一、溶血性黄疸（肝前性黄疸）

1、原因

　　有先天和后天两方面因素。常见的免疫性因素、生物性因素、物理性因素和化学性因素所造成的红细胞的破坏。

2、机制　

　　红细胞大量破坏，胆红素的生成过多，超过了肝细胞的处理能力，血中非酯型胆红素储留，导致黄疸。

3、病理特征

　　溶血性黄疸的特点是血中非酯型胆红素，，胆红素定性试验时，（vandenBerghreaction,范登白试验），呈间接反应阳性，粪、尿胆素原都，二便颜色加深。

二、实质性黄疸（肝性黄疸）

1、原因　

　　中毒（磷、汞）或肝炎等传染病、某些败血症和维生素E缺乏等引起肝细胞损坏。

2、机制　

　　肝细胞损坏，其对胆红素的摄取、酯化和排泄都受到影响。

3、病理特征　

　　血中非酯型和酯型胆红素均增多，胆红素定性试验时，范登白试验呈双向反应阳性，肝分泌障碍，进入肠内的胆红素减少，粪胆素原也少，粪色淡。但是血中酯型胆红素透过肾小球毛细血管从尿排出，酯型胆红素增多，尿胆素原，尿色加深。

三、阻塞性黄疸（肝后性黄疸）

　　由于结石、虫体等因素致胆管阻塞引起的黄疸，也称肝后性黄疸。

1、原因　

　　常见于十二指肠炎、胆道炎、胆道结石或寄生虫等阻塞胆管、肿块压迫胆道，导致肠肝循环障碍，引起的黄疸。

2、机制

　　由于肝外胆管梗阻，肠肝循环障碍，胀满的胆汁逆流入肝，吸收入血，血中酯型胆红素增多。

3、病理特征

　　血中酯型胆红素增多，胆红素定性试验时，呈直接反应阳性。由于胆汁未进入肠内，粪胆素原减少，粪色淡（灰白色）。血中酯型胆红素（直接胆红素），尿胆素原无，酯型胆红素多，尿色加深。