由共聚焦显微镜拍摄的图像显示了一根血管。帮助组成细胞骨架的肌动蛋白被标记为绿色。凝血酶是一种促炎介质，可引起血管屏障细胞之间的间隙。当免疫系统过度激活时，如败血症，血管会渗漏，主要器官无法获得维持生命所需的氧气和营养。

来源:加州大学圣地亚哥分校健康科学学院

败血症的发生是由于机体努力抵抗感染，过度激活的免疫系统作为附带伤害伤害了患者自身的组织。结果，血管会渗漏，主要器官无法获得维持生命所需的氧气和营养。败血症是包括许多COVID-19患者在内的患者最终进入重症监护室的一个主要原因。众所周知，这种病很难治疗，而且没有药物可以帮助稳定血管中的细胞屏障。

加州大学圣地亚哥分校医学院的研究人员正在努力更好地了解身体是如何控制血管通透性的，以及在败血症、创伤或其他情况下，他们可能如何干预以恢复血管完整性。

该研究小组最近发现，一种名为HSP27的蛋白质在调节血管渗漏方面发挥着作用。为了帮助破坏或建立血管屏障，细胞会在HSP27上添加或移除化学标记。

这项研究发表在年8月31日的《科学信号》(ScienceSignaling)杂志上，为开发支撑血管屏障、防止液体流失的药物提供了新的潜在目标。

”这一新的信息将帮助我们家漏水的血管的根源,而不是采取一种宽阔的中风的方法,可能会有很多非目标效应,”资深作者JoAnnTrejo说。

例如，血管屏障必须是动态的，具有足够的渗透性，使免疫细胞能够挤出来，到达感染的部位，但又不能漏得太厉害，以至于危及生命。据Trejo说，HSP27与帮助形成细胞“骨架”的蛋白质结合。她和同事们怀疑这就是为什么HSP27能够影响血管通透性的原因——通过强化维持血管通透性的细胞骨架。

特乔长期以来一直在研究G蛋白偶联受体(GPCRs)，这是一种嵌入全身细胞膜的蛋白质，它们作为信号转导器，允许细胞对外部环境做出反应。GPCRs在大多数生物学功能中起着至关重要的作用。市场上大约三分之一的治疗药物都是由于影响GPCR信号而起作用的。

在他们最新的研究中，研究小组发现，在炎症期间，GPCRs告诉一种叫做激酶的酶向HSP27添加化学(磷酸盐)标签。这些标签以破坏血管屏障的方式扰乱HSP27的结构。当HSP27重新组装时，屏障恢复。研究人员在老鼠身上验证了他们的实验室研究，他们发现抑制HSP27会增加血管渗漏。

以GPCRs为靶点治疗疾病的一个挑战是，大多数GPCRs都是主要的调控因子，影响几种不同的细胞功能。抑制一种GPCR可能会产生许多意想不到的后果。通过进一步